CM PLEX™
Spekulation zum Mechanismus:
I. Verbesserung der Membranfluidität
Verbessert die Fluidität aller Zellmembranen, insbesondere der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und Endothelzellen, die alle Blutgefäße im Körper auskleiden. Endothelzellen dienen als halb durchlässige Barriere zwischen Blut und Gewebe. Als vielleicht größtes Organ des Körpers bestimmen die Endothelzellen, welche Nährstoffe, Hormone, etc. vom Blut in das Gewebe eindringen dürfen. Das Endothelium, die Gesamtheit aller Endothelzellen, ist die größte Drüse im Körper und sondert eine Reihe von Substanzen ab, die eine Rolle bei der Regulierung von Blutdruck, Immunität und Entzündungen spielen. Entzündungen können auftreten, wenn Verletzungen, Ernährung (trans-Fette, freie Radikale) oder andere Insulte zur Stimulierung oder Versteifung von Zellmembranen führen. Leukozyten, die normalerweise wahllos gegen die Endothelzellen prallen, rollen dann zunächst über die Oberfläche der Endothelzellen und bleiben dann daran kleben. Die "aktivierten" Endothelzellen scheiden eine Reihe von Adhäsionsmolekülen aus, die Leukozyten anziehen und zu deren Akkumulation führen. Wenn andere Faktoren ins Spiel kommen, wird eine Entzündungskaskade ausgelöst, wobei sich die Leukozyten und der gesamte "entzündliche" Prozess vom Endothelium in den entzündeten Bereich ausbreiten. Wenn ein Gelenk sich entzündet, sprechen wir von Arthritis. Myristoleat und Oleat sind cis-einfach-ungesättigte Fettsäuren. Cis einfach ungesättigte Fettsäuren bieten nachweislich Schutz gegen eine Aktivierung der Endothelzellen, die Bildung von Adhäsionsmolekülen und die Stimulierung der Entzündungskaskade. Interessanterweise wurde dabei festgestellt, dass sich Omega 3s bei der Verhinderung der Endothelaktivierung vorteilhafter auswirken als einfach ungesättigte Fettsäuren. Möglicherweise erhöhen einige der Cetylfettsäureester in unserem CM Complex die Membranfluidität im Endothelium wie auch in den Leukozyten.
II. Hemmen von Entzündungen
Hemmt indirekt und direkt die Bildung von Entzündungsprodukten wie Leukotrienen und solcher aus der COX2-Bahn. Möglicherweise kann CM Complex durch die Verbesserung der Membranfluidität und die Reduktion der gesamten Entzündungskaskade die Stimulation und Produktion anderer Entzündungssubstanzen wie Leukotriene und Produkte der COX2-Bahn verhindern. Omega 3s - hier DHA mehr als EPA - senken die Endothelaktivierung auf Ebene der Zellmembranen. EPA, eine weitere Omega 3, sorgt für eine vollständige Umwandlung der Arachidonsäure, die sich ansonsten entlang der COX2- und Lipodygenase-Bahnen bewegen und zur Bildung von Leukotrienen und COX2- Entzündungsprodukten führen würden. Möglicherweise spielen Bestandteile unseres CM Complex eine ähnliche Rolle.
III. Einzigartige Stabilisierung von Proteinrezeptoren und Signalisierung
Proteine in Zellmembranen spielen wichtige Rollen als Rezeptoren für eine Reihe von Substanzen und bei der Signalisierung von gen-regulierten Funktionen. Sie sorgen für die Kommunikation zwischen den Zellen und zwischen Zellen und Hormonen, Eicosanoiden etc. Damit sie optimal funktionieren können, müssen diese Proteine sicher an der Innenseite der Zellmembranen verankert werden. Diese Verankerung von Proteinen erfolgt durch die Bindung mit langkettigen Fettsäuren oder "sticky fingers", die für die Bindung dieser Proteine spezifisch zu sein scheinen. Myristat, eine gesättigte Fettsäure, scheint für diese Funktion besonders wichtig zu sein. Das Enzym n-Myristolytransferase platziert Myristatsäure auf die Amino-Endsequenz spezialisierter Proteine, wo es sich an der Signalumwandlung beteiligt. Ohne Plazierung des Myristats auf diese Proteine (Myristoylation) funktionieren diese während der Signalumwandlung nicht. Es wurde vermutet, dass die Myristoylation von Proteinen an der Apoptose – dem Prozess des programmierten Zelltodes - beteiligt sein könnte. In der Mehrheit der menschlichen Zellen treten 50 bis 60 lebenslange Zellteilungen auf, bevor sie vollständig absterben. Dieser programmierte Zelltod wird als Apoptose bezeichnet. Die Apoptose kann uns gegen die unkontrollierte Teilung alter, kranker, schlecht funktionierender Zellen schützen. Andererseits ist bei Tumor- oder Krebszellen die Apoptose eingeschränkt und es kommt zu einer unkontrollierten Teilung. Eine Änderung der Proteine durch Myristoylation wurde für die Funktion verschiedener viraler und tumorfördernder Signalumwandlungsproteine als wichtig identifiziert. Tatsächlich wurde festgestellt, dass die Myristoyltransferase-(NMT)-Aktivität bei Dickdarmtumoren von Ratten höher war als die NMT-Aktiviät bei normaler oder normal erscheinender Dickdarmschleimhaut. Die Hemmung der Myristoylation ist nun ein Ziel, das möglicherweise die Grundlage eines neuen Ansatzes in der Krebsbehandlung bildet. Es ist unklar, ob unser CM Complex diesen Prozess beeinflusst. Er könnte durch das Verhindern der Apoptose und einen Schutz gegen das Altern des Immun- und Abwehrmechanismus zu einer Verbesserung beitragen. Er könnte auch den Prozess hemmen und die Apoptose oder die Zerstörung schädlicher Zellen fördern. Bei der Cetyl-Gruppe handelt es sich um einen großen 16-Kohlenstoffalkohol. Es ist unklar, wie die Zugabe einer Cetyl-Gruppe zu Myristat und Myristoleat die obigen Funktionen beeinflusst. Möglicherweise ermöglicht sie den Fettsäureketten durch deren Verlängerung eine weitere Steigerung der Fluidität, was letztendlich wiederum die Bildung von Entzündungsprodukten mindert.